导语：糖尿病肾病（DN）是由糖尿病代谢和血流动力学改变导致的肾小球硬化和纤维化。该疾病表现为缓慢进展的白蛋白尿伴有进行性恶化的高血压和肾功能不全。诊断依据病史、体格检查、尿液检查以及尿白蛋白/肌酐比值。治疗包括严格的血糖控制、ACE抑制剂和（或）血管紧张素受体拮抗剂的使用以及血压和血脂的控制。
01糖尿病肾病的发病机制较为复杂，其最初发生于小血管病变
1、病理生理
病理变化开始于小血管病变，发病机制复杂，涉及糖基化蛋白、受激素影响的细胞因子的释放（如转化生长因子β）、系膜基质的沉积以及肾小球血流动力学的改变。高滤过，作为一种早期的功能异常，仅是肾功能衰竭进展的一种相对预测因子。
高血糖导致肾小球蛋白的糖基化，这可能是系膜细胞增殖和基质扩张以及血管内皮损伤的原因。肾小球基底膜增厚。毛细血管间肾小球硬化的弥散性或结节性损伤是具特征性的。结节样肾小球硬化又称为K-W病变。出现入球和出球小动脉显著的透明样变和动脉硬化；可存在间质纤维化和小管萎缩。仅系膜基质扩张显现出与进展为终末期肾病相关联。
2、症状和体征
DN在早期阶段是无症状的。持续微量白蛋白尿是早期预警征象。在大多数未治疗的患者中，最后会进展为高血压和某些形式的坠积性水肿。在晚期阶段，患者会比不伴有DN的患者更早（如伴有高GFR）出现尿毒症的症状和体征（如恶心、呕吐、厌食症），这可能是由于糖尿病导致的终末期器官损伤（如神经病变）以及肾功能衰竭恶化症状的联合作用。
02糖尿病患者应定期进行筛查，了解肾脏是否有异样，确诊糖尿病肾病，则需进行尿常规检查
1、筛查
每年检测糖尿病患者随机尿白蛋白/肌酐比、尿液分析检测其他肾脏异常体征（如血尿、红细胞管型）。对有蛋白尿，尤其有糖尿病视网膜病变（提示小血管病变）或其他糖尿病肾病的危险因素的患者应疑诊该病。有下列表现者应考虑其他肾脏疾病：糖尿病病史较短却有大量蛋白尿、糖尿病视网膜病变缺乏、快速发生的重度蛋白尿、肉眼血尿。
在没有已知肾脏疾病的1型糖尿病患者中需在诊断后的开始5年内对微量白蛋白尿以及蛋白尿进行监测且在此后至少每年进行一次。2型糖尿病患者需在诊断时进行监测，且在此之后每年进行一次。
2、尿常规检查
如果尿液检查中有蛋白尿的证据，微量白蛋白尿试验不是必需的，因为已经有提示糖尿病肾病的大量白蛋白尿存在。尿液检查没有蛋白尿的患者，需测定清晨第一次排尿的微量白蛋白与肌酐比值。如果在3～6个月内，至少2～3次测定中均存在不能用感染或运动解释的微量白蛋白与肌酐的比值≥0.03mg/mg（≥30mg/g）表明微量白蛋白尿。
一些专家推荐收集24小时尿液进行微量白蛋白尿的测定，但这种方法并不方便且许多患者对正确的收集尿液样本存在困难。因为肌肉重量减少可引起肌酐产生减少，在超过30％65岁的患者中，随机白蛋白/肌酐比值高估24小时微量蛋白尿检查。不精确结果也可出现于肌肉发达或标本收集前进行剧烈运动的患者。
03糖尿病肾病该如何治疗呢？糖尿病肾病的治疗以控制患者血糖血压为主
（一）治疗
1、控制血糖
首要处理是严格控制血糖维持血红蛋白A1c≤7.0；维持血糖正常可减少微量白蛋白尿，但一旦DN确诊不能延缓疾病进展。
2、控制血压
血糖控制也必须同时进行BP的严格控制，达到/80毫米汞柱，但也有一些专家建议/90毫米汞柱。有人建议血压应～/65～80mmHg，尤其对蛋白排泌1g/d的患者；然而另外一些人认为血压/85mmHg与心血管疾病高死亡率及心衰有关。
血管紧张素抑制剂是首选治疗。ACE抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂可作为降压药物的选择；可降低血压，减少蛋白尿以及延缓DN的进展。ACE抑制剂不太贵，但如果其引起持续的咳嗽，血管紧张素受体拮抗剂可替代ACE抑制剂。无论是否存在高血压，一旦检测出微量蛋白尿就应开始服用；一些专家推荐甚至在出现肾脏疾病的症状之前就应使用。
3、其他治疗
糖尿病患者限制膳食蛋白质的摄入，结局或许不同。美国糖尿病协会推荐糖尿病伴明显肾脏病患者蛋白摄入为0.8-1.2g/天，不建议严格蛋白质限制。
（二）预后
经过仔细的治疗和监测的患者预后良好。但实际做到非常困难，大多数的患者逐渐丧失肾功能；即使是高血压前期（BP～/80～89mmHg）或一期高血压（BP～/90～99mmHg）的患者肾脏损害持续加重。全身性动脉粥样硬化性疾病（中风、MI、外周动脉疾病）预示着死亡率的增加。
结语：糖尿病患者应定期尿检筛查，如没有蛋白尿，需测定清晨第一次排尿的微量白蛋白与肌酐比值。治疗的过程中，需要严格控制血压，一般开始应用血管紧张素抑制剂，控制血糖维持血红蛋白A1cat≤7.0。除了在医生的指导下进行治疗，患者在日常生活中也要控制膳食蛋白质的摄入，膳食蛋白质不宜摄入过多。
