阿尔茨海默病早期病理变化或可诱发糖尿病 [复制链接]

美国一项最新研究表明，阿尔茨海默病（AD）患者的2型糖尿病发生风险可能会增加，其可能是因AF患者下丘脑胰岛素信号受损所致。

　　研究者西奈山伊坎医学院的ChristophBuettner及其同事对野生型小鼠及AD小鼠模型（APP/PS1小鼠）的研究发现，在5月龄（相当于人类的30岁）时，标准饲料喂养时葡萄糖耐量试验可见两组小鼠的血糖波动情况相当；高脂饮食（HFD）喂养4周后，与野生型小鼠相比，AD小鼠的血糖波动更显著。对11月龄（相当于人类55岁）小鼠的研究结果与上述结果相类似。尽管与同月龄野生型小鼠相比，AD小鼠的胰岛素敏感性相似，但“与野生型小鼠相比，11月龄AD小鼠HFD喂养后胰岛素耐量试验所示的60分钟胰岛素耐量明显更差，主要表现为空腹血糖及胰岛素水平更差”。由空腹状态转为进食状态时，5月龄时两组小鼠的血糖波动相当；但是，与野生型小鼠相比，AD小鼠进食2小时后餐后胰岛素及甘油三酯水平仍会增高。重要的是，上述结果不受体重、进食量及肥胖的影响。此外，与野生型小鼠相比，AD小鼠并无脂代谢障碍。另外，研究发现，常规喂养情况下，与野生型小鼠相比，5月龄AD小鼠存在下丘脑胰岛素信号受损及循环中支链氨基酸（BCAAs）增加（其中，前者可导致葡萄糖稳态受损，后者在肥胖和/或糖尿病时常增高）。综上可见，伴有AD早期代谢障碍迹象的小鼠下丘脑胰岛素抵抗增加，且循环BCAAs水平增高。

　　研究者认为，AD时大脑的病理改变可能在症状出现前就已经出现，并可通过大脑胰岛素抵抗导致2型糖尿病的发生。BCAA水平增高可能是AD患者大脑胰岛素抵抗的良好生物标志物。临床实践中，医生不仅需要
　　AlzheimersDement.PublishedonlineFebruary26,.

（来源：《国际糖尿病》编辑部）

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