2型（T2）糖尿病（DM）是一种胰岛素抗性的代谢性疾病。大量研究表明，DM可导致系统性炎症细胞因子增加的炎症疾病。牙周炎（PD）是在牙周支持组织中发生的一组炎症，由细菌菌斑引起，并导致牙龈发炎，牙槽骨破坏和牙齿脱落。DM和PD存在双向互作关联。糖尿病加重了PD患者的骨丢失，而PD是糖尿病的并发症，糖尿病被认为是PD的主要危险因素，与非糖尿病(NDM)相比，其PD患病率几乎增加了三倍。一项包括名参与者的流行病学研究表明，DM控制不佳的人牙周组织损害更严重，附着力和牙齿脱落也更多。PD进而诱发并加重DM。
昨天，医院口腔中心冯云枝教授团队在国际著名期刊FASEBJournal杂志（IF:4.）发表文章，报道了高糖诱导条件下，骨细胞分泌的外泌体中miR‐‐3p的高表达，并调控半乳凝素3的表达。可能是糖尿病牙周炎中骨骼重塑改变的调控机制。
潜在的机制：成骨细胞可将在高葡萄糖条件下骨细胞分泌的携带高表达miR--3p的外泌体内吞。miR‐‐3p减弱了Gal‐3的表达，导致成骨细胞Runx2降低和IL‐6升高。
文章研究了半乳糖凝集素3（Gal-3）（可能是DM和骨骼代谢的一个因素）对有或没有DM的牙周炎的作用。使用酶联免疫吸附试验，检测了有或没有2型DM的牙周炎患者的唾液Gal-3。在动物模型中，通过微计算机断层扫描技术测量了牙周骨的微结构，并检测了牙槽骨中的Gal-3，与Runt相关的转录因子2（Runx2）和白介素6（IL-6）的表达。应用双重荧光素酶报告基因检测，探索了miR--3p和Gal-3的靶结合。用透射电子显微镜检查了骨细胞衍生的外泌体，并检测了外泌体中的miR--3p，Gal-3和IL-6表达。与对照组相比，DM患者的唾液Gal-3升高，但与中度牙周炎和DM的患者相比，唾液Gal-3降低。糖尿病患者牙槽骨量增加，牙周炎加重。与对照组相比，Gal-3和Runx2在牙周炎和DM中均升高，但与牙周炎相比，在患有牙周炎的DM中降低。在体外实验中，MiR‐‐3p靶向并抑制Gal‐3的表达。骨细胞分泌携带miR‐‐3p，Gal‐3和IL‐6的外泌体，这些外泌体受到高糖的影响。这些发现表明，特别是在高葡萄糖条件下，携带miR--3p的骨细胞来源的外泌体可能调节成骨细胞Gal-3的表达，这提示了DM相关性牙槽骨病理的可能机制。
文献来源：
Li,J,Guo,Y,Chen,Y-Y,etal.miR--3pincreasesinhighglucoseinducedosteocyte-derivedexosomesandregulatesgalectin-3expression:Apossiblemechanisminboneremodelingalterationindiabeticperiodontitis.TheFASEBJournal.;00:1–16.